Omega-6-Fettsäuren: Sündenbock mit essentiellen Funktionen

Omega 6 Kontext

Omega-6-Fettsäuren: Die ständige Suche nach dem Sündenbock

Sicher haben es schon viele Leser gehört oder gelesen.: „Omega-6-Fettsäuren sind heutzutage für uns ungesund.“ Es wird meistens auf das Verhältnis von Omega-3 zu Omega-6-Fettsäuren zurückgeführt, aber diese Aussage stimmt so nicht ganz. Omega-6-Fettsäuren sind mit Grund „essentiell“ und einige unter ihnen werden heutzutage aufgrund ihrer Wirkungen extra als Supplement verkauft. Wie immer hat der Kontext seine Finger mit im Spiel und andere Einflüsse des Lebensstils entscheiden mit, was für uns gut oder schlecht ist.

Noch vor einigen Jahren gab es eine große Menge an Studien, die den reichlichen Verzehr an pflanzlichen Ölen voll mit Omega-6-Fettsäuren befürworteten 1. So wie der Kampf zwischen Zucker und Fett kam es auch bei diesem Thema zu radikalen Umschwüngen und einer Darstellung heutiger Zustände. Denn ja, ein Verhältnis von Omega 6 zu Omega 3 von etwa 30/40:1 kann durchaus negative Effekte auf unseren Körper haben – wie viele andere Extreme. Kann man aber deswegen sagen, dass Omega 6 ungesund ist? Stimmt die Aussage wirklich? Nimmt man zwei Fettsäuren als Beispiel heran (Arachidonsäure und konjugierte Linolsäure), sind die Aussagen nicht haltbar.

Was sind Omega-6-Fettsäuren?

Wie Omega-3-Fettsäuren sind Omega-6-Fett mehrfach ungesättigt. Das bedeutet, dass einige Kohlenstoffatome nicht komplett mit Wasserstoff belegt sind und es so zu Doppelbindungen kommt. Das verändert nicht nur Struktur und Stabilität. Auch für unseren Körper machen diese “kleinen“ Veränderungen einen großen Sinn. Einfach gesagt verändert es eine gewaltige Menge an Signalen, reguliert immunologische Systeme anders und beeinflusst neben unserer kognitiven Entwicklung unter anderem auch den Stoffwechsel in anderer Art und Weise. Da wir sie nicht selbst produzieren können, gelten sie als essentiell und aufgrund einiger zentraler Funktionen sollte auch nachvollziehbar sein, warum sie für uns wichtig sind. Omega-6-Fette sind Omega-3-Fettsäuren sehr ähnlich – nur dass die erste Doppelbindung nicht beim dritten Teil der Fettsäure, sondern am sechsten Teil beginnt. Kleines Detail – macht aber für unseren Körper einen gewaltigen Unterschied!

Wie Omega-3-Fettsäuren ist auch Omega 6 im Vergleich zu anderen Fetten (zum Beispiel gesättigten Fettsäuren) sehr instabil und kann leicht oxidieren. Sie sind also nicht nur wichtig, sondern auch zerbrechlich. Oxidierte Fettsäuren im Körper sind häufig genau das, was Schaden anrichten kann 2–4. Omega 3 & 6 werden beide vom Körper über Enzyme wie PLA2 oder Cyclooxygenasen (COX) in sogenannte Eicosanoide umgewandelt. Das sind wichtige Signalmoleküle, die der Körper benötigt, um verschiedene Abläufe überall im Körper zu steuern. Generell wird dabei gesagt, dass Omega-6-Fettsäuren entzündungsförderlich sind, während Omega-3-Fettsäuren Entzündungen reduzieren. Während ein Übermaß an Omega-6-Fettsäuren heutzutage relativ verlässlich als schädlich für den Körper bezeichnet wird 5, stimmt die Aussage jedoch nicht ganz. Zum einen werden trotz großer Omega-6-Belastung im Körper die entzündlichen Systeme primär vom Körper selbst reguliert und nicht nur von Fettsäuren im Körper (dazu gleich mehr). Zum anderen sind auch Omega-6-Fettsäuren unter gewissen Umständen entzündungshemmend 6 und absolut wichtig für das Gehirn. Nicht zuletzt stehen einige Omega-6-Fettsäuren im Zusammenhang mit der Linderung von psychischen und kognitiven Beeinträchtigungen wie Alzheimer, bipolarer Störung, Depression oder ADHS 7–9.

Among prostaglandins, prostaglandin E (PGE) has closely related to Wnt signaling, which regulates crucial aspects of cell fate determination, cell migration, cell polarity, neural patterning and organogenesis during embryonic development 10 in prenatal development of the nervous systems 11, and a predictive biomarker in ASD 12. Moreover, PLA2 activity may play a crucial role in neurodegeneration and also be essential in prevention of neuropsychiatric diseases 7. Additionally, animal studies reported that PLA2-related signaling pathway mediated long-term potentiation induction 13.  8

Omega-6-Fettsäure: Arachidonsäure

Arachidonsäure, eine der bekanntesten Omega-6-Fettsäuren, ist ein Grundbaustein für viele Signalgeber. In der Regel besitzen Menschen keinen Mangel und verschiedene Quellen in der alltäglichen Ernährung können unseren Bedarf, mehr als meist notwendig, decken. Ebenfalls kann sie zu einem gewissen Grad aus Linolsäure synthetisiert werden [Wikipedia]. Generell gilt bei Omega-6-Fettsäuren, dass nicht direkt die Fettsäuren selbst, sondern die Signalwege sich positiv oder negativ auswirken können. So stehen viele Krankheiten wie Autismus bei Kindern mit einer Dysfunktion der Signalmoleküle (Eicosanide) in Verbindung 14,15. Während die Aussage bestehen bleibt, dass sich ein unnatürliches Übermaß, auch an Arachidonsäure, negativ auf den Körper auswirken kann, ist Arachidonsäure notwendig für viele Funktionen:

  • Regulierung von neuronalen Funktionen 16,17
  • Neue Vernetzungen im Gehirn 18
  • Regulierung der neuronalen Entwicklung (wichtig für Kinder) 19
  • Prävention von neurologischen Krankheiten 8,12,20
  • Immunologische Aktivität 21,22
  • Essentiell bei kontrollierten, proinflammatorischen Reaktionen 14,21
  • Kontrollierter Zelltod und Proliferation 23,24
  • Zellmetabolismus 25,26
  • Viele weitere regulative Mechanismen im Gehirn und im Körpers 12
  • Möglicherweise positive Effekte auf Hypertrophie und anaerobe Leistung 27,28

Zusammenfassung Arachidonsäure:

Auch wenn es verlockend und einfach klingt, dass Arachidonsäure als Omega-6-Fettsäure für uns schädlich ist, ist diese Aussage so nicht haltbar. Selbst bei einem kurzfristig übermäßigen Verzehr ist diese Aussage nicht korrekt. Vielmehr ist eine gestörte bzw. zu starke Signalwirkung schädlich durch die aus Omega-6 entstehenden Eicosanide, sollten Menschen gleichzeitig unter hoher oxidativer Stressbelastung stehen oder Wasserstoff/Calcium-Signale stark beeinflusst werden. In der heutigen Zeit sind jedoch viele Formen an Stress unser größtes Problem. Aus diesem Grund sollte man Omega-6 eher in moderater Menge zu sich nehmen. Dafür muss man nicht Pflanzenöle wie Sonnenblumen- oder Rapsöl zu sich nehmen. Meist reicht die Menge aus normalen, artgerechten Lebensmitteln mehr als aus, sodass es keinen bewussten Mehrkonsum braucht. Doch zu behaupten, dass Omega-6-Fettsäuren oder Arachidonsäure für uns generell schädlich sind und auf jeden Fall vermieden werden sollten, ist basierend auf heutigem Wissensstand nicht gerechtfertigt. Wäre ein Übermaß an Omega-6-Fettsäuren absolut schädlich für uns, wären einige alte Ernährungsformen und das Verhalten von Einwohnerstämmen in der heutigen Zeit schwer möglich.

Quellenangabe:

1. Keys et al. The seven countries study: 2,289 deaths in 15 years. Preventive Medicine 13, 141–154 (1984).
2. James et al. Metabolic biomarkers of increased oxidative stress and impaired methylation capacity in children with autism. The American journal of clinical nutrition 80, 1611–7 (2004).
3. Cahill‐Smith & Li. Oxidative stress, redox signalling and endothelial dysfunction in ageing‐related neurodegenerative diseases: a role of NADPH oxidase 2. British Journal of Clinical Pharmacology 78, 441–453 (2014).
4. Rose et al. Oxidative Stress Induces Mitochondrial Dysfunction in a Subset of Autism Lymphoblastoid Cell Lines in a Well-Matched Case Control Cohort. PLoS ONE 9, e85436 (2014).
5. Simopoulos. The Importance of the Omega-6/Omega-3 Fatty Acid Ratio in Cardiovascular Disease and Other Chronic Diseases. Experimental Biology and Medicine 233, 674–688 (2008).
6. Zurier et al. Gamma‐linolenic acid treatment of rheumatoid arthritis. A randomized, placebo‐controlled trial. Arthritis & Rheumatism 39, 1808–1817 (1996).
7. Ong, Farooqui & Farooqui. Involvement of cytosolic phospholipase A(2), calcium independent phospholipase A(2) and plasmalogen selective phospholipase A(2) in neurodegenerative and neuropsychiatric conditions. Current medicinal chemistry 17, 2746–63 (2010).
8.  Yui, Koshiba, Nakamura & Kobayashi. Effects of Large Doses of Arachidonic Acid Added to Docosahexaenoic Acid on Social Impairment in Individuals With Autism Spectrum Disorders: A Double-Blind, Placebo-Controlled, Randomized Trial. Journal of Clinical Psychopharmacology 32, 200 (2012).
9. Tamiji & Crawford. The Neurobiology of Lipid Metabolism in Autism Spectrum Disorders. Neurosignals 18, 98–112 (2011).
10. Komiya & Habas. Wnt signal transduction pathways. Organogenesis 4, 68–75 (2008).
11. Wong, Ahmad, Li & Crawford. Prostaglandin E2 alters Wnt-dependent migration and proliferation in neuroectodermal stem cells: implications for autism spectrum disorders. Cell Communication and Signaling 12, 1–18 (2014).
12. Yui, Imataka, Nakamura, Ohara & Naito. Eicosanoids Derived From Arachidonic Acid and Their Family Prostaglandins and Cyclooxygenase in Psychiatric Disorders. Current neuropharmacology 13, 776–85 (2015).
13. Su, Wang, Yang, Shen & Hu. Retrograde cPLA2α/Arachidonic Acid/2-AG Signaling Is Essential for Cerebellar Depolarization-Induced Suppression of Excitation and Long-Term Potentiation. The Cerebellum 12, 297–299 (2013).
14. Naito et al. Effects of arachidonic acid intake on inflammatory reactions in dextran sodium sulphate-induced colitis in rats. British Journal of Nutrition 114, 734–745 (2015).
15. El-Ansary & Al-Ayadhi. Lipid mediators in plasma of autism spectrum disorders. Lipids in Health and Disease 11, 160 (2012).
16. Vijayaraghavan, Huang, Blumenthal & Berg. Arachidonic acid as a possible negative feedback inhibitor of nicotinic acetylcholine receptors on neurons. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience 15, 3679–87 (1995).
17. Fink et al. A neuronal two P domain K+ channel stimulated by arachidonic acid and polyunsaturated fatty acids. The EMBO Journal 17, 3297–3308 (1998).
18. Sakayori et al. Distinctive effects of arachidonic acid and docosahexaenoic acid on neural stem /progenitor cells. Genes to Cells 16, 778–790 (2011).
19. Maekawa et al. Arachidonic Acid Drives Postnatal Neurogenesis and Elicits a Beneficial Effect on Prepulse Inhibition, a Biological Trait of Psychiatric Illnesses. PLoS ONE 4, e5085 (2009).
20. Tang. Protective effect of arachidonic acid and linoleic acid on 1-methyl-4-phenylpyridinium-induced toxicity in PC12 cells. Lipids in Health and Disease 13, 1–8 (2014).
21. Kelley. Modulation of human immune and inflammatory responses by dietary fatty acids. Nutrition 17, 669–673 (2001).
22. Harizi, Corcuff & Gualde. Arachidonic-acid-derived eicosanoids: roles in biology and immunopathology. Trends in Molecular Medicine 14, 461–469 (2008).
23. Wolf & Laster. Characterization of arachidonic acid-induced apoptosis. Cell Biochemistry and Biophysics 30, 353–368 (1999).
24. Kim, Akbar & Kim. Inhibition of Neuronal Apoptosis by Polyunsaturated Fatty Acids. Journal of Molecular Neuroscience 16, 223–228 (2001).
25. Spector. Essentiality of fatty acids. Lipids 34, S1–S3 (1999).
26. Rapoport. Arachidonic acid and the brain. The Journal of nutrition 138, 2515–20 (2008).
27. Roberts et al. Effects of arachidonic acid supplementation on training adaptations in resistance-trained males. Journal of the International Society of Sports Nutrition 4, 1–13 (2007).
28. EOD, S. et al. Effects of Arachidonic Acid Supplementation on Acute Anabolic Signaling and Chronic Functional Performance and Body Composition Adaptations. PLOS ONE 11, e0155153 (2016).

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