Auf einen Blick

• Methionin ist eine essentielle Aminosäure und wird vom Körper dafür benötigt, um wichtige Dipeptide zu produzieren
• Der tägliche Bedarf ist dabei jedoch sehr leicht zu decken
• Interessanterweise zeigten Studien zu Methionin wiederholt, dass eine Reduktion dieser Aminosäure neben einigen anderen positiven Effekten auch für eine höhere Lebenserwartung zu sorgen schien
• Unter anderem schienen Versuchstiere bei einer Methionin-armen Ernährung deutlich geringere Mengen an entzündlichen Markern zu zeigen
• Während Methionin als ein direkter Radikalfänger (Antioxidans) wirken kann, braucht es für seine Reduktion offensichtlich das aktive Schilddrüsenhormon T3
• Dieser Zusammenhang, neben einigen weiteren Details machen Methionin in der heutigen Zeit zu keiner empfehlenswerten Aminosäure

Methionin: Wirkung auf Lebenserwartung und Schilddrüsenhormone

Methionin ist so wie Leucin eine recht bekannte Aminosäure in der Forschung. Vor allem, da viele Untersuchungen mit diesem Eiweißbaustein zum Thema Lebensverlängerung durchgeführt wurden. Dabei führte jedoch diese Aminosäure nicht zu ewigem Leben und Gesundheit, sondern vielmehr ein Vermeiden dieser Aminosäure schien die Lebenserwartung von Nagern drastisch zu erhöhen. Damit stellte sich natürlich rasch die Frage, wie und warum Methionin seine Wirkung entfaltet und ob sie gefährlich sein könnte. Während das Wort “gefährlich“ bei natürlichen Bestandteilen von Lebensmitteln immer relativ gesehen werden sollte, fanden jedoch Forschung und Wissenschaft einiges im Laufe der Zeit über diesen festen Baustein von vor allem tierischen Produkten heraus.

Methionin: Vorkommen, Lebenserwartung und radikale Wirkung

Methionin ist eine der essentiellen Aminosäuren und muss damit von außen dem Körper zugeführt werden. Vor allem stark proteinhaltige Nahrungsmittel wie rotes Fleisch, Lachs, Geflügel, aber auch insbesondere Paranüsse und Sesam sind besonders hoch an Methionin [1]. In der Forschung gibt es eine recht einfache Methode, um herauszufinden, was für eine Aminosäure für einen Effekt auf Lebewesen haben könnte. Im Grunde genommen macht man dabei nichts weiter, als eine bestimmte Ernährung mit einem Mangel oder einer hohen Dosis von einer Substanz für die Tiere zur Verfügung zu stellen und daraufhin zu beobachten, was im Vergleich zu Kontrollgruppen mit den Versuchstieren passiert. Interessant wurde es dann natürlich, als die Tiere mit einer sehr niedrigen Versorgung an Methionin eine deutlich erhöhte Lebenserwartung zu entwickeln schienen – neben weiteren potentiell positiven Effekten.

Met restriction resulted in a 42% increase in mean and 44% increase in maximum life span, and in 43% lower body weight compared to controls (P < 0.001). Increases in blood GSH levels of 81% and 164% were observed in mature and old Met-restricted animals, respectively (P < 0.001). [Studie]

Natürlich fragt man sich bei solchen Ergebnissen zur Lebenserwartung – ganz zu Schweigen von den Effekten auf die Gewichtsreduktion – wie so etwas denn funktionieren könnte. Untersuchungen zeigten mehr und mehr, dass durch eine Reduktion von Methionin die Produktion an Radikalen und Schäden an Zellen zurück ging. Vor allem die Funktion der Leber und des Herzens schien durch Methionin beeinträchtigt zu werden.

Methionine restriction without energy restriction increases, like caloric restriction, maximum longevity in rodents. Previous studies have shown that methionine restriction strongly decreases mitochondrial reactive oxygen species (ROS) production and oxidative damage to mitochondrial DNA, lowers membrane unsaturation, and decreases five different markers of protein oxidation in rat heart and liver mitochondria. [Studie]

Dabei wäre ein sofortiger und möglicher Einwand, dass eine Reduktion von mitochondrialer Radikal-Produktion doch eigentlich auch ein Zeichen für eine verringerte Produktion von Energie bedeuten könnte. Schließlich ist es ein natürlicher Prozess, dass bei der Produktion von ATP unterschiedliche Radikale wie Superoxid-Anionen produziert werden und zum Teil wichtige Signalfunktionen besitzen [2]. Diese Ansicht könnte man sicherlich auch weiterhin vertreten, bis man auf weitere Zusammenhänge stößt, die einen solchen Effekt in diesem Fall tatsächlich als negativ darstellen können.

HFD-fed mice showed widespread systemic metabolic disorders and thyroid dysfunction. A MRD [Methionine Reduced Diet] significantly increased energy expenditure (e.g. fatty acid oxidation, glycolysis, and tricarboxylic acid cycle metabolism), regulated protein homeostasis, improved gut microbiota functions, prevented thyroid dysfunction, increased plasma thyroxine and triiodothyronine levels, decreased plasma thyroid stimulating hormone levels, increased type 2 deiodinase (DIO2) activity, and up-regulated mRNA and protein expression levels of DIO2 and thyroid hormone receptor α1 in the skeletal muscle. These results suggest that a MRD can improve the metabolic disorders induced by a HFD, and especially regulate energy and protein homeostasis likely through improved thyroid function. [Studie]

Wie in der gerade zitierten Studie beschrieben, scheint Methionin mit Schilddrüsen-Hormonen etwas zu tun zu haben. Oxidiert Methionin zu Methionin-Sulfoxid, muss es durch T3 wieder zurück zu Methionin reduziert werden. Also genau die Substanz, die generell als DAS aktive Schilddrüsenhormon bekannt und Bestandteil vieler Medikamente ist [7]. Dadurch ist auch verständlich, warum eine Reduzierung von Methionin in der Ernährung zu einer Reduktion des Gewichts bei Mäusen führen konnte, ganz zu schweigen von anderen möglichen Effekten, die durch einen verringerten Verbrauch von Schilddrüsenhormonen durch oxidiertes Methionin vorstellbar wären. Ebenso wäre denkbar, dass vor allem Menschen mit einer Schilddrüsenunterfunktion positive Effekte durch eine Reduktion von Methionin erzielen könnten. Weniger Methionin würde dabei bedeuten, dass weniger T3 für die Reduktion von oxidiertem Methionin benötigt wäre und für andere Prozesse im Körper eingesetzt werden kann.